阿尔茨海默症（Alzheimer's disease）是一种逐渐发展的神经退行性疾病，主要影响老年人群的认知功能。其核心特征包括大脑中β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块的积累和tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结。这些病理变化会引发脑细胞死亡，进而导致记忆衰退、语言障碍及行为改变等症状。
近年来的研究表明，炎症反应在阿尔茨海默症的发展过程中扮演了重要角色。慢性炎症不仅加速了神经元损伤，还可能通过激活小胶质细胞释放促炎性因子来促进Aβ沉积。此外，氧化应激也是该疾病的一个关键因素，自由基过量产生可损害细胞膜结构并干扰正常代谢过程。
值得注意的是，遗传因素同样不可忽视。某些基因突变如APP、PSEN1以及PSEN2等已被证实与家族性早发性阿尔茨海默病密切相关；而对于晚发型患者而言，APOE ε4等位基因则被认为是重要的风险因子之一。
尽管目前尚无根治方法，但科学家们正致力于寻找新的治疗策略。例如，利用免疫疗法清除大脑中的异常蛋白质已经成为研究热点；同时也有团队专注于开发能够保护神经元免受进一步伤害的小分子药物。未来，随着对这一复杂疾病的深入了解，我们有理由相信会有更多有效的干预措施问世。
